微塑料（Microplastics）是指粒径小于5毫米的塑料颗粒或碎片，这一概念由英国普利茅斯大学海洋科学家Richard Thompson于2004年首次提出。根据来源不同，微塑料可分为两类：一类是初生微塑料，指工业生产中直接制造的微小塑料颗粒，如化妆品中的磨砂颗粒、工业原料树脂颗粒等；另一类是次生微塑料，由大型塑料垃圾在环境中经物理破碎、化学降解和生物作用逐渐分解形成[1]。微塑料广泛分布于海洋、淡水、土壤、大气乃至极地冰川和深海沉积物中，已成为全球性的新型污染物。其环境危害主要体现在三个方面：一是生物效应，微塑料可被浮游生物、鱼类、鸟类等误食，造成消化道损伤、营养不良甚至死亡；二是化学效应，塑料本身含有的增塑剂、阻燃剂等添加剂，以及从环境中吸附的持久性有机污染物（POPs）和重金属，可能通过食物链传递和生物放大；三是作为载体，微塑料表面可附着微生物和病原体，促进有害物质的远距离传播。近年来，微塑料污染已从环境领域扩展到人体健康研究[2]。科学家在人体血液、肺组织、胎盘、粪便甚至大脑中均检测到微塑料存在，但其对人体健康的长期影响尚不明确。目前，微塑料的治理策略包括源头减量、替代材料开发、污水处理工艺优化以及国际合作框架的建立。联合国环境规划署已将微塑料列为全球重大环境问题之一，各国正加快立法限制一次性塑料制品的使用，以应对这一“隐形污染”挑战[3]。
微塑料研究的核心对象可归纳为五大维度：首先是来源解析与分类，重点区分工业直接制造的初生微塑料（如化妆品微珠、合成纤维、工业树脂颗粒）与环境中风化破碎形成的次生微塑料，当前研究特别关注轮胎磨损颗粒、纺织品洗涤纤维、城市扬尘等隐蔽性排放源，这些来源占环境中微塑料总量的70%以上，同时纳米塑料（<1μm）的形成机制与检测方法已成为前沿难点；其次是环境归趋与跨介质迁移，研究微塑料在海洋、淡水、土壤、大气乃至深海沉积物、极地冰雪、云端大气中的分布规律及全球循环特征，土壤-植物系统与地下水中的迁移机制是当前热点，涉及农业地膜残留、污泥农用等途径；第三是生物富集与食物链传递，聚焦微塑料在水生生物（浮游动物、贝类、鱼类）和陆生生物（蚯蚓、昆虫、鸟类）中的摄入、累积规律，以及跨越血脑屏障、胎盘屏障在肝脏、肠道等器官沉积的能力，与重金属、抗生素、病原体的复合污染效应是新兴方向；第四是人体健康风险评估，人体组织检测已从粪便、血液扩展到肺组织、胎盘、心脏甚至大脑，研究关注吸入（室内灰尘、纤维）、摄入（食物、饮用水）和经皮吸收（化妆品）三大暴露途径，探索其与炎症反应、代谢紊乱、神经毒性的关联，但剂量-效应关系尚不明确；第五是降解机制与治理技术，研究光氧化、生物降解、高级氧化等技术的适用条件，开发PHA、PLA等可生物降解替代材料并评估其环境友好性[4]。
相关产品与技术涵盖四大类别：检测分析领域包括显微光谱联用系统（μ-FTIR与拉曼光谱联用实现单颗粒级别鉴定）、热裂解-气相色谱质谱联用仪（Py-GC/MS用于聚合物定量及纳米级颗粒检测）、流式细胞仪与荧光标记技术（快速筛查丰度）、便携式拉曼光谱仪（野外现场检测）；采样分离设备包括利用密度差异的浮选分离装置、连续流离心与过滤系统（大体积水样富集）、主动式大气采样器配合撞击式分级切割头；治理与替代产品包括膜生物反应器（MBR）、动态膜过滤、臭氧-活性炭联用工艺（截留90%以上微塑料）、洗衣机纤维过滤装置（如“Cora Ball”洗衣球）、PHA与海藻基替代塑料、路面径流生物滞留池；标准化工具包括美国NIST推出的微塑料标准参考物质（SRM）及SLoPP、SLoPP-E等开源光谱数据库。当前研究正从“污染识别”转向“风险管控”，产品开发趋向高通量检测、源头拦截与循环经济整合，但低成本现场监测技术与人体暴露评估模型仍是短板[5]。
微塑料作为一种新兴的全球性环境污染物，其在不同环境介质中的分布与迁移特征是理解其环境行为和生态风险的基础。当前研究已实现从大气、土壤到水体（包括深海和极地等极端环境）的多环境界面观测，揭示了微塑料无处不在的赋存现状。在大气环境中，微塑料以气溶胶形式存在，其分布特征与大气环流、地理环境密切相关。中国科学院地球环境研究所的研究团队取得了重要突破，首次实现了对大气中200纳米级塑料颗粒的精准定量检测。这一成果不仅填补了亚微米级微塑料大气检测的空白，更重要的是揭示了道路扬尘与降雨在微塑料跨介质传输中的主导作用。具体而言，道路扬尘作为城市环境中微塑料的重要来源，通过风力作用将微塑料颗粒带入大气；而降雨过程则如同一个高效的“清洗器”，将大气中的微塑料颗粒冲刷至地表，进而进入土壤和水体系统，形成了“大气-地表-水体”的连续迁移路径。土壤是微塑料的重要汇。农业活动（如地膜使用）、污水灌溉、大气沉降等多种途径导致大量微塑料在土壤中累积。这些微塑料在土壤中的迁移受到土壤质地、孔隙结构、水力条件以及生物扰动等多种因素的影响，其垂直和水平迁移特性直接关系到地下水污染风险和植物吸收。水体环境，包括河流、湖泊、海洋乃至深海和极地，均已发现微塑料的存在。微塑料在水体中的迁移主要受水流动力学、颗粒物吸附、生物摄食等因素控制。特别值得关注的是，在深海和极地等人类活动较少的区域发现的微塑料，揭示了其长距离迁移和全球分布的能力，凸显了微塑料污染的全球性和严重性。
微塑料通过环境介质进入生态系统后，会沿着食物链进行传递和富集，对生态系统稳定和人类健康构成潜在威胁。食物链传递的基本路径表现为“浮游生物→鱼类→人类”的富集过程。在这一过程中，滤食性贝类（如贻贝、牡蛎等）由于其摄食方式，体内往往能检测到较高浓度的微塑料，成为微塑料污染的指示生物。研究表明，人类通过食用海产品、饮用水甚至呼吸等途径，每周平均摄入约5克微塑料，虽然这一数值的具体健康影响尚在研究中，但已引起广泛关注。微塑料对生态系统的影响尤以土壤-作物系统最为显著。实验研究发现，小粒径（如75微米）的聚乙烯微塑料可显著降低土壤中的碳氮含量，破坏土壤结构，影响土壤肥力。更为严重的是，这类微塑料可导致玉米等作物产量下降高达50%。进一步的研究还揭示，微塑料对土壤-作物系统的影响并非孤立，它能通过“土壤-作物-气候”的正反馈机制加剧全球增温潜势。例如，微塑料导致的作物生产力下降可能减少碳汇，而土壤碳氮循环的改变可能影响温室气体排放。在健康风险方面，纳米塑料因其极小的粒径（通常小于100纳米）展现出更高的生物毒性。纳米塑料能够穿透细胞膜，甚至通过血脑屏障进入大脑。动物实验已证实，纳米塑料可在生物体内引发细胞氧化应激反应和炎症反应，对细胞结构和功能造成损伤。更令人担忧的是，有研究表明纳米塑料可能影响神经发育，尤其对处于发育阶段的生物体构成潜在威胁，其长期暴露的累积效应亟待深入研究。
微塑料研究的深入离不开检测技术的不断创新与突破。传统检测方法在面对复杂环境基质和微小粒径微塑料时往往显得力不从心，高精度分离与高灵敏检测技术成为当前研究的关键。中国科学院生态环境研究中心研发的中空纤维流场流分离技术（HF5）是微塑料分离领域的一项重要进展。该技术能够高效分离粒径范围从10纳米至100微米的微纳塑料，解决了不同尺度微塑料难以有效分离的难题。结合质谱等检测手段，该技术实现了对微纳塑料的高灵敏度定性和定量分析，达到了国际先进水平，为环境中微塑料的赋存特征研究提供了强有力的技术支撑。在纳米尺度观测方面，扫描电子显微技术（SEM）等高分辨率成像技术的应用，使得直接观察微小尺度微塑料的形貌特征成为可能。研究人员通过此类技术，首次在大气中观测到微塑料与矿物尘、黑碳等其他大气颗粒物形成的异质混合现象。这一发现不仅揭示了微塑料在大气环境中的复杂存在形态，更为研究微塑料的气候效应提供了新的视角，例如这些混合颗粒物可能会影响云的形成、太阳辐射的散射与吸收等气候相关过程。
面对日益严重的微塑料污染，开发有效的清除和降解技术至关重要，其中微生物降解因其环境友好性和可持续性而备受关注。真菌作为一类具有强大代谢能力的微生物，在塑料降解方面展现出巨大潜力。昆明植物研究所的研究团队在真菌降解塑料领域取得了重要发现。他们筛选出的伊朗毛色二孢菌（Lasiodiplodia iranensis）能够在60天内实现对聚氨酯塑料11.05%的降解率。这一成果不仅展示了真菌在难降解塑料处理方面的应用前景，更重要的是，研究团队通过非靶向代谢组学等先进手段，深入揭示了该真菌降解聚氨酯塑料的分子机制。这包括真菌分泌的特定酶系、代谢通路以及关键的降解中间产物等，为人工调控降解过程、开发高效生物修复技术提供了新的分子靶点和理论依据。未来，通过基因工程等手段改造微生物，有望进一步提高其降解效率和底物广谱性。
微塑料对地球系统的影响已超越了单纯的污染物范畴，其与元素生物地球化学循环的相互作用及其气候效应成为近年来研究的新热点。北京师范大学的研究团队在《Science》期刊发表的研究成果，系统阐述了微塑料通过“塑料圈”（Plastisphere，即附着在塑料表面的独特微生物群落）影响碳、氮等关键元素循环的机制。“塑料圈”作为一个新兴的微型生态系统，其独特的微生物群落结构和代谢活性，能够显著改变周围环境中碳和氮的转化过程。例如，某些附着在微塑料表面的微生物可能加速有机碳的分解，导致更多的二氧化碳（CO2）释放到大气中；同时，微塑料也可能影响氮循环过程，如促进硝化或反硝化作用，进而改变氧化亚氮（N2O）等温室气体的排放。研究指出，微塑料的存在可能导致土壤中CO2和N2O等温室气体的释放增加，从而对全球气候变化产生间接但不可忽视的影响。这种微塑料-元素循环-气候效应的耦合关系，为我们理解全球变化的驱动因素提供了新的维度，也凸显了在气候变化研究中考虑微塑料污染因素的必要性。
微塑料通过物理、化学和生物多层级机制诱发慢性病。在物理层面，微塑料的机械摩擦可损伤肠道上皮紧密连接，增加肠道通透性，诱发“漏肠综合征”，与炎症性肠病和食物过敏密切相关。在化学层面，微塑料表面可诱导活性氧（ROS）产生，消耗谷胱甘肽储备，导致氧化应激和Nrf2/ARE信号通路失衡，促进动脉粥样硬化和神经退行性疾病的发生。同时，微塑料作为内分泌干扰物（EDCs）的载体，可干扰脂质代谢和胰岛素信号传导，增加2型糖尿病和肥胖的患病风险[6]。
在免疫调节层面，微塑料能够激活NLRP3炎症小体，驱动慢性低度炎症（inflammaging），参与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发病过程。微塑料还可显著改变肠道微生物组的α和β多样性，减少短链脂肪酸（SCFA）产生菌的丰度，通过肠-脑轴影响宿主代谢和心理健康，与代谢综合征和抑郁症相关。此外，微塑料携带的多环芳烃（PAHs）、塑化剂（如邻苯二甲酸酯）及重金属等污染物具有直接遗传毒性，可诱导DNA损伤和染色体畸变，抑制DNA修复机制，增加结直肠癌、肝癌等消化道恶性肿瘤的发生风险[7]。
微塑料对特定器官系统具有靶向毒性。在心血管系统中，微塑料可在动脉粥样硬化斑块中检出，与斑块不稳定性和心血管事件风险呈正相关，其机制涉及促进巨噬细胞泡沫化和血管内皮功能障碍。在呼吸系统中，吸入性微塑料沉积于肺泡，可诱发持续性炎症和肺纤维化，与慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）的进展相关。在神经系统中，纳米塑料穿透血脑屏障后可激活小胶质细胞，促进β-淀粉样蛋白聚集和神经炎症，流行病学研究显示空气微塑料浓度与痴呆症发病率呈正相关[8]。微塑料的毒性效应呈现非单调剂量-反应关系，环境相关低浓度（ng-μg/L级）的长期暴露即可引发生物效应，且胎儿期、婴幼儿期和老年期为关键易感窗口。这些多维度、多靶点的毒性机制共同构成了微塑料暴露与慢性病发生发展的病理生理学基础，为制定针对性的预防和干预策略提供了科学依据。
微塑料混合物多样性通过限制微生物残体的积累破坏矿物结合碳的稳定性期刊名称：Environmental science & technology
影响因子：11.3
DOI：https://doi.org/10.1021/acs.est.5c12104
1.研究内容
微塑料以复杂多样的混合物形式在陆地生态系统中累积，对土壤碳库构成潜在威胁。然而，以往研究主要聚焦于单一微塑料，多样微塑料对土壤碳固存的生态风险仍不明确。本研究将土壤暴露于不同多样性的微塑料中（微塑料多样性，聚合物种类数=1、2、4、8、12），评估微塑料多样性增加对土壤稳定碳库的影响。结果表明，与单一微塑料相比，复合微塑料使微生物残体碳（MNC）和矿物结合态有机碳（MAOC）分别降低3.5%-9.2%和4.2%-11.4%。微塑料多样性降低了微生物碳吸收量和残体积累系数（NAC），二者均表明微生物残体形成效率低下。此外，微塑料多样性的增加引发了严重的碳氮失衡和强烈的微生物氮需求，促进微生物将残体作为氮源重新利用。结构方程模型表明，细菌群落和微生物生理特性是调控微生物残体碳的主要因素，进而降低了该前体物质对矿物结合态有机碳库的贡献。本研究结果强调，微塑料多样性的增加会阻碍微生物残体的积累，破坏土壤稳定碳库，这可能为减缓气候变化带来生态风险。
2.样本处理
供试土壤为黄土（砂壤土质地），采自陕西省杨凌区（34°21′N，108°05′E）。采样区域为农业保育田，无已知地膜使用历史和塑料污染。在采样区随机设置5个样方（每个10×10m），去除土壤表面碎屑后，用不锈钢铲采集表层土壤（0-20cm）并充分混匀。土壤经室温风干后，过2mm筛。选取聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）、聚氯乙烯（PVC）、聚苯乙烯（PS）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）、聚酰胺6（PA6）、聚甲醛（POM）、聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、聚醚砜（PES）、聚砜（PSU）、聚苯醚（PPO）、聚苯硫醚（PPS）和丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物（ABS）13种常规微塑料作为本研究的代表性微塑料。所有微塑料均购自广东东莞兴王塑料有限公司。使用前，将这些聚合物过筛至150-180μm（80-100目），用50%甲醇清洗，再用超纯水冲洗数次，在通风橱中干燥，经254nm紫外线灭菌30min后，于4℃保存。
3.研究结果
（1）微生物残体碳和矿物结合态有机碳对微塑料多样性增加的响应
研究发现，与单一微塑料处理相比，微塑料多样性的增加（尤其是D=2-8）显著降低了微生物源碳和矿物结合态有机碳含量（图1）。例如，细菌残体碳、真菌残体碳和微生物残体碳随微塑料多样性的增加呈现非线性响应，D4处理下细菌残体碳和微生物残体碳含量最低（细菌残体碳：275.99±11.10mg/kg；微生物残体碳：1585.68±45.98mg/kg，n=12），随后随微塑料多样性增加逐渐升高，但D8和D12处理的微生物残体碳仍较单一微塑料处理分别显著降低8.9%和3.5%（图1a-c）。
矿物结合态有机质中的碳、氮浓度也与微生物残体碳呈现相似的非线性响应（图1d-f）。矿物结合态有机质中的碳、氮浓度在D2处理下降至最低，随后随微塑料多样性增加而升高，D12处理恢复至D1水平。例如，复合微塑料处理仍使矿物结合态有机质中的碳、氮浓度分别降低4.2%-11.4%和2.4%-5.6%（D2-D8处理），尽管D4与D1、D8与D1之间的差异无统计学显著性（图1d-e）。碳、氮浓度的变化导致D2处理的矿物结合态有机质碳氮比显著降低（6.38±0.24），而D12处理显著升高（7.21±0.27），二者均与D1处理（6.72±0.60）存在显著差异（图1f）。
图1.细菌残体碳（a），真菌残体碳（b），总微生物残体碳（c），矿物结合态有机质中的碳（d）和氮（e）含量以及矿物结合态有机质的碳氮比（f）。不同小写字母表示不同微塑料多样性处理间存在显著差异（微塑料多样性（D），单一微塑料（D1），2种组合（D2），4种组合（D4），8种组合（D8），12种组合（D12））。
（2）微生物生理特性和群落结构的变化
上述结果可能表明，微塑料多样性通过调控微生物残体降低矿物结合态有机碳含量，因为二者呈现相似的非线性响应（图1）。近期全球研究表明，微生物碳利用效率可反映微生物残体的形成过程，进而决定碳固存能力。所有处理的微生物碳利用效率为0.35±0.23至0.50±0.13（表1）。与单一微塑料相比，微塑料多样性使微生物碳利用效率提高4.1%-40.4%。然而，复合微塑料处理与单一微塑料处理之间的微生物碳利用效率无显著差异，微生物量碳（86.32±3.27至105.64±20.13mg/kg）、微生物停留时间（23.67±12.92至43.54±16.10）、微生物呼吸作用（110.15±29.50至178.86±67.00μg CO₂-C/kg/h）等其他微生物特性也无显著差异（表1）。相反，微塑料多样性显著降低了微生物碳吸收量和残体积累系数，同时提高了微生物量氮。例如，D1处理的碳吸收量和残体积累系数分别为3.26±1.05和20.08±1.09；复合微塑料处理使碳吸收量和残体积累系数分别显著降低22.3%-62.1%和20.1%-29.5%；复合微塑料处理的微生物量氮是单一微塑料处理的1.16-1.65倍（表1）。
通过16S rRNA和ITS区扩增子测序进一步分析细菌和真菌群落结构（图2）。结果表明，微塑料多样性显著改变了微生物群落结构（Adonis检验，p<0.05）；不同微塑料多样性下的细菌群落聚类紧密，随微塑料多样性增加，聚类在细菌主坐标分析第一轴上逐渐从正轴向负轴移动（图2b），而微塑料多样性对真菌群落的影响较小（图2d）。假单胞菌门、酸杆菌门、放线菌门、绿弯菌门和拟杆菌门是所有处理中的五大优势细菌门（相对丰度>70%）；子囊菌门、被孢霉菌门和担子菌门是三大优势真菌门（所有处理中相对丰度>85%）。微塑料多样性的增加显著提高了假单胞菌门（D8和D12处理分别提高16.6%和22.5%）和放线菌门（D2-D12处理提高12.1%-68.3%）的相对丰度，同时降低了拟杆菌门的相对丰度。而不同多样性处理间真菌类群的差异较小。在门水平上，仅拟杆菌门和厚壁菌门与残体碳和矿物结合态有机碳均显著相关。此外，高微塑料多样性（D=12）显著提高了细菌和真菌的丰富度（图2a，c）。进一步分析表明，仅细菌的多样性和群落组成对微生物残体碳和矿物结合态有机碳有贡献，且细菌残体碳与矿物结合态有机碳的相关性比真菌残体碳更紧密。
表1.微生物生理特性
图2.微生物群落分析揭示不同微塑料多样性处理下土壤微生物群落的响应特征。基于Chao 1指数的细菌α多样性（a），不同微塑料多样性处理下细菌群落的主坐标分析（PCoA）（b），基于Chao 1指数的真菌α多样性（c），不同微塑料多样性处理下真菌群落的主坐标分析（PCoA）（d）。
微塑料多样性的增加显著提高了土壤溶解有机碳/总溶解氮比，降低了土壤矿质氮含量，导致微生物提高了氮获取酶的活性，即微塑料多样性显著增加了微生物的氮需求。例如，碳氮失衡程度从D1处理的0.77±0.31显著升高至D2-D8处理的1.16±0.35-1.22±0.47；胞外酶活性比值从D1处理的1.21±0.04升高至D2-D12处理的1.28±0.07-1.31±0.07（图3）。碳氮失衡程度和胞外酶活性比值均与微生物残体碳呈显著负相关（图3b，d）。
图3.微塑料多样性处理下的碳氮失衡状况（a）和胞外酶活性比值（c）。碳氮失衡、胞外酶活性比值与微生物残体碳的相关性（b，d）。
（4）微生物特性对微生物残体碳和矿物结合态有机碳形成的重要性
由于真菌群落的变化较小，且真菌多样性和群落组成对测定碳组分的贡献有限，因此在后续分析中排除真菌群落。结构方程模型分析表明，微生物生理特性（胞外酶活性和碳吸收量）和群落组成是通过影响微生物残体碳调控矿物结合态有机碳的两个关键因素（图4）。微塑料多样性显著改变了微生物群落、胞外酶活性（以及碳氮失衡，由于二者呈强正相关，以胞外酶活性作为微生物需求的代表指标）和碳吸收量（以及残体积累系数，由于二者呈强正相关，以碳吸收量作为微生物生理特性的代表指标），而这些因素均可调控微生物残体的积累及其后续与土壤矿物的结合过程（图4）。线性混合效应模型进一步证实，微塑料多样性对碳组分和微生物特性均有显著影响，各多样性水平下的微塑料组合为随机效应。
图4.结构方程模型（SEM）揭示细菌群落、胞外酶活性及生理特性对微生物残体碳（MNC）和矿物结合态有机碳（MAOC）的直接和间接影响（a）。红色和蓝色箭头分别表示两个变量间呈正相关和负相关关系，具有统计学显著性的路径标注有井号和星号：#表示p<0.1，*表示p<0.05，**表示p<0.01，***表示p<0.001。矿物结合态有机碳受到的标准化直接效应和间接效应（b、c）。注：EEA为Ln（NAG+LAP）/Ln（BG），BC为细菌群落，C up为碳吸收量。
3.结论
本研究通过短期培养试验模拟土壤暴露于1-12种微塑料的情景，为土壤微生物残体（受微塑料诱导的微生物群落和生理特性变化调控）决定矿物结合态有机碳库积累提供了实证依据。微塑料多样性使微生物群落向缓慢生长、残体形成效率低下的策略转变，限制了微生物将生物量高效转化为稳定残体的能力。此外，土壤化学计量失衡进一步引发了严重的碳氮失衡和微生物氮需求，促使微生物重新利用残体。残体形成的减少，加之分解作用的加剧，阻碍了其后续与矿物的结合过程。本研究结果对陆地碳循环中微塑料污染的归趋具有重要的环境意义。与单一微塑料相比，微塑料多样性的增加会破坏土壤稳定碳库的稳定性。研究结果还强调，土壤中的复合微塑料对土壤稳定碳储存的不利影响可能比单一微塑料更大。
参考文献：
[1]Thompson RC, Courtene-Jones W, Boucher J, Pahl S, Raubenheimer K, Koelmans AA. Twenty years of microplastic pollution research-what have we learned? Science. 2024 Oct 25;386(6720):eadl2746.
[2]Lee M, Kim H, Ryu HS, Moon J, Khant NA, Yu C, Yu JH. Review on invasion of microplastic in our ecosystem and implications. Sci Prog. 2022 Oct-Dec;105(4):368504221140766.
[3]Zuri G, Karanasiou A, Lacorte S. Human biomonitoring of microplastics and health implications: A review. Environ Res. 2023 Nov 15;237(Pt 1):116966.
[4]Patil PB, Maity S, Sarkar A. Potential human health risk assessment of microplastic exposure: current scenario and future perspectives. Environ Monit Assess. 2022 Oct 17;194(12):898.
[5]Khatoon N, Mallah MA, Yu Z, Qu Z, Ali M, Liu N. Recognition and detection technology for microplastic, its source and health effects. Environ Sci Pollut Res Int. 2024 Feb;31(8):11428-11452.
[6]Deng Y, Zhang Y, Lemos B, Ren H. Tissue accumulation of microplastics in mice and biomarker responses suggest widespread health risks of exposure. Sci Rep. 2017 Apr 24;7:46687.
[7]Zhang Y, Yang W, Li W, Zhao Y. NLRP3 Inflammasome: Checkpoint Connecting Innate and Adaptive Immunity in Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2021 Oct 11;12:732933.
[8]Leslie HA, van Velzen MJM, Brandsma SH, Vethaak AD, Garcia-Vallejo JJ, Lamoree MH. Discovery and quantification of plastic particle pollution in human blood. Environ Int. 2022 May;163:107199.