本期以小麦、水稻、玉米等主要粮食作物为研究对象，探讨在粮食作物中的非生物胁迫（干旱胁迫、温度胁迫、盐碱胁迫、重金属胁迫）相关的研究进展及指标推荐。
前期有对植物胁迫相关类型及在胁迫过程中可能发生的生理代谢过程做过介绍。
链接：产品介绍 | 植物胁迫及其相关指标介绍
植物胁迫研究的一个共同主题是了解植物如何应对过度胁迫：干旱/洪涝、盐碱、高温/低温。这些过度胁迫正逐渐成为植物的常态。在自然环境下这些非生物胁迫往往同时或接连发生，而非单一出现。例如，高温胁迫经常与干旱共存，而长期干旱之后往往伴随着洪涝灾害的频发。这些多重非生物胁迫引发的植物适应性反应往往与单一胁迫所带来的不同。
在小麦种植中非生物胁迫是制约其生产的主要环境因素，每年造成20%–50%的产量损失。小麦在长期进化中形成了复杂的信号调控网络，通过多重信号传导及多基因表达，在细胞和整体水平产生一系列生理生化响应以抵御逆境。
小麦生长发育图（由小麦研究联盟翻译自堪萨斯州立大学农学院Romulo Lollato教授绘制的小麦生长发育图）
中国小麦种植区可以分为四大产区，全球变暖加剧各区非生物和生物胁迫：黄淮海面临干旱、晚霜、干热风及条锈病、赤霉病等；长江中下游存在晚播、涝害、冻害及赤霉病高发；西南盆地播种期涝害、春寒及条锈病、赤霉病；西北灌溉区面临冬春冻害、干旱、干热风及叶锈、条锈等。
干旱胁迫方面，干旱胁迫导致细胞失水、渗透势降低，核心损伤链如下：气孔关闭 → 光合速率下降 → 碳同化受阻 → ROS大量产生 → 膜脂过氧化 → 细胞膜损伤 → 代谢紊乱 → 生长停滞
小麦可通过根系发育（TaMPS-TaEXPA2模块、TaCEP15等）、气孔调节（TaNHX2-TaGAD1互作）和ABA信号通路（TaPYL4、TaNAC071-A等）增强水分吸收、减少蒸腾；同时TaASR1-D、角质层蜡质合成基因及TaSnRK2.10-TaNLP7氮信号模块等缓解氧化损伤。
1.光合作用系统损伤 → PSII D1蛋白降解、类囊体膜流动性增加 → 电子传递受阻 → 光合色素降解 → Fv/Fm显著降低
2.膜脂流动性改变 → 膜脂脂肪酸饱和度变化 → 膜透性增高 → 电解质大量外渗
3.蛋白质损伤 → 蛋白质变性聚集 → 酶活性丧失 → 代谢通路崩溃
4.呼吸与碳代谢失调 → 暗呼吸异常升高超过光合速率 → 净碳消耗
5.灌浆障碍 → 籽粒淀粉合成酶与谷蛋白合成受抑制 → 灌浆持续期缩短 → 千粒重下降
极端温度：热胁迫依赖HSP/HSF网络（Hsfa1b-TaOPR3、HsfA2h等）及TaHST1、TaHST2两个关键位点；冷胁迫亦有相应调控。穗发芽抗性由TaMKK3、TaPHS1、TaVP1及TaMyb10-D等基因控制，后者通过激活ABA和类黄酮合成增强种子休眠。
第一阶段——渗透胁迫（数分钟至数小时）：高盐土壤降低根际水势，本质上类似干旱胁迫，气孔快速关闭，生长抑制。
第二阶段——离子毒害（数天至数周）：Na⁺在叶片中大量积累至毒害水平 → K⁺吸收竞争性抑制 → 离子失衡 → 酶活性被抑制 → 蛋白质合成受阻 → 氧化胁迫加剧 → 老叶坏死脱落。
小麦通过渗透调节（TaCAM2-D介导钙信号）、Na⁺外排（TaHKT1;5-D和TaSOS1，受TaSPL6-D调控）、ROS清除（TaMIR5062-TaCML31）、细胞壁加固（TaGPAT6）等机制来应对盐胁迫。
胁迫信号感知-传导-响应通路
水稻作为全球半数人口的主粮，其栽培环境涵盖旱地、灌溉田、深水田和潮汐湿地。因而演化出独特的非生物胁迫适应机制。与小麦相比，水稻对非生物胁迫的响应既有保守的共性机制，也存在显著的物种特异性——这主要源于水稻半水生栽培的独特生态位、籼粳亚种间的遗传分化、以及水稻独有的淹水胁迫适应机制。其中与小麦共享干旱胁迫的核心响应通路有：ABA依赖/非依赖途径、MAPK级联、抗氧化系统激活、渗透调节物质积累（脯氨酸、可溶性糖等）。理化指标变化趋势（RWC↓、Pn↓、MDA↑、SOD/POD/CAT↑）二者高度一致。
在盐胁迫方面，已有研究揭示了离子稳态（如SOS和HKT途径）、避盐性（如根系离子屏障构建与木质部卸载）、渗透调节与抗氧化防御（如脱落酸（ABA）、脯氨酸、抗氧化酶系统）协同构建的多维度耐盐网络。干旱胁迫下，由ABA信号启动的气孔调控（其中OST1作为主效激酶，协调离子通道与转录组重编程过程，如DREB通路）与渗透保护物质（如脯氨酸、LEA蛋白）积累之间的协同作用，对于维持水分利用效率、细胞完整性及增强植物耐旱性至关重要。高温胁迫则高度依赖于热激转录因子（HSFs）调控的热激蛋白（HSPs）网络，该网络整合了蛋白质修复、抗氧化防御、能量代谢以及器官特异性适应等多层次机制。
然而，生产实践中非生物胁迫往往同时发生（如旱-盐、旱-热、盐-热），植物所受影响也并非单一胁迫的简单叠加。多重胁迫情况下，水稻对盐旱复合胁迫的系统性适应，关键在于通过ABA等核心信号枢纽，重构离子稳态调控与水分保持这两条条在单一胁迫下相对独立的通路，实现系统级的精准协同与资源优化配置，从而获得超越单一胁迫的协同抗性。旱-热复合胁迫对水稻的生理影响远超单一胁迫的简单叠加，其核心矛盾源于高温激发的蒸腾降温需求与干旱限制的水分供应之间的直接冲突，高温与干旱复合胁迫通过拮抗作用调控气孔行为：干旱诱导气孔关闭以减少水分损失，而高温促进气孔开放以增强蒸腾降温，二者叠加导致气孔开闭失衡，加剧水分胁迫与光合抑制。
图1 盐-旱-热多重胁迫协同调控机制示意图
玉米在开花期干旱条件下，ABA和Ca2+信号通路诱导气孔关闭，从而减少水分损失。根系在水分胁迫条件下的反应。水淹促进根通气组织的形成，依赖于乙烯信号传导。在干旱条件下，ABA和生长素信号通路诱导根系生长，以促进更深的根系进入深水。
玉米作为非盐生植物，多以有机小分子作为主要的渗透调节剂。在盐碱胁迫条件下，植物体会合成或者积累一些有机溶质，如脯氨酸、甜菜碱、蔗糖、山梨醇等，以维持细胞膨压、调节细胞渗透压。植物在受到盐胁迫时Na⁺/K⁺能够反映植物的耐盐能力。为了维持细胞内活性氧的平衡，植物体产生了应对活性氧清除的机制，其中包括超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶 (CAT) 、过氧化物酶 (POD) 等酶促清除系统，以及抗坏血酸 (ASA) 、谷胱甘肽 (GSH) 、甘露醇（Mannitol）等非酶促清除系统。植物的内源激素在耐盐碱胁迫响应中同样起到关键作用，如生长素(IAA)、赤霉素(GA)、脱落酸(ABA)、乙烯（ETH）等，均通过基因表达和蛋白质活性影响植株细胞的生长和代谢。
玉米对于非生物胁迫在生长素方面的响应模式
针对以上非生物胁迫（干旱/盐/高温/低温）主要粮食作物的检测指标的测定项目如下：
除以上检测指标外，也可提供以下检测服务：
参考文献：
[1] Gonzales C F , Kelley D R .Interplay between auxin and abiotic stresses in maize[J].Journal of Experimental Botany, 2025(7):7.DOI:10.1093/jxb/eraf079.[1] Gonzales C F , Kelley D R .Interplay between auxin and abiotic stresses in maize[J].Journal of Experimental Botany, 2025(7):7.DOI:10.1093/jxb/eraf079.
[2] Chenyang Hao, Hude Mao, Yuan Zong. 2026. A decade of excellent development in sciences and technologies drives more efficient wheat breeding and production in China. Journal of Integrative Agriculture, Doi:10.1016/j.jia.2026.05.036
[3] 殷亚龙,张明洋,王洁敏,等.水稻非生物胁迫协同耐受机制研究进展[J].生物技术通报, 2026, 42(4):26-37.DOI:10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2025-0791.
[4]Zhu,JK.Abiotic Stress Signaling andResponsesinPlants[J].CELL, 2016.DOI:10.1016/j.cell.2016.08.029.